Уролог.UA — Все об урологии и нефрологии в Украине

Tag: инфекция

Инфекционно-токсический шок

Август 15, 2011 No Comments

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции. ИТШ всегда сопровождается недостаточностью кровообращения, которая обусловлена внезапным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм больного.

Этиология. Процесс развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин. Бактериемическому шоку предшествует возникновение гнойного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит), чаще в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарным диабетом, сердечно-легочной, печеночной, почечной недостаточностью). В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Воздействие эндотоксина на сосудистую стенку и организм больного приводит к шоку с гиповолемией, снижению артериального давления, тяжелой интоксикацией, часто сопровождающейся острой почечной недостаточностью.

Классификация. Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития.

Наиболее удачной считается классификация по Hardaway:

1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития:
1.1 Ранний обратимый шок.
1.2 Поздний обратимый шок.
1.3 Устойчивый обратимый шок.

2. Необратимый шок.

Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях.

Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.

При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность).

На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

Патогенез. Механизм поражающего действия у каждого вида бактерий довольно индивидуален и определяется специфическими факторами патогенности возбудителя, которые активно воздействуют на организм человека. Так, если течение чумы в 40-70% случаев осложняется ИТШ, что связано с наличием у этого возбудителя более чем 20 мощных факторов агрессии, то при сальмонеллезах ИТШ возникает лишь в 3-6% случаев, поскольку у сальмонелл значительно меньше агрессивных факторов и их шокогенные свойства слабее.

Вероятность развития и течение ИТШ определяют не только свойства возбудителя, но и в значительной степени состояние организма человека, в котором развиваются эти патологические процессы (в частности, его генотип, состояние иммунной системы и т. д.). Взаимодействие между внешними и внутренними факторами происходит в основном в микроциркуляторном русле, изменения которого в дальнейшем и предопределяют развитие ИТШ. Последнее обусловлено проникновением в кровь большого количества бактерий и их токсинов. Самым важным классом бактериальных антигенов считаются липополисахариды (ЛПС) грамнегативных бактерий, которые составляют основу так называемого эндотоксина – основного пускового фактора возникновения ИТШ. Эндотоксин мало диффундирует из бактериальной клетки в окружающую среду и высвобождается только после ее гибели. ЛПС являются соматическими антигенами и проявляют необыкновенно мощную биологическую активность. Токсический эффект ЛПС вызывает массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, что приводит к высвобождению большого количества цитокинов и других медиаторов системного воспалительного ответа и шока. Им принадлежит основное значение в появлении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждении тканей при ИТШ. Кроме того, ЛПС оказывают прямое цитотоксическое, а также кардиодепрессивное действие.

Грампозитивные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины. Эти компоненты микробной клетки способны стимулировать продукцию цитокинов, активировать альтернативные пути комплемента, изменять активность макрофагов и лимфоцитов, поэтому их действие в значительной мере связывают с гуморальными факторами. Существует много видов грампозитивных бактерий и наборов компонентов клеточной мембраны. ЛПС и факторы агрессии грампозитивных бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта. Дисбаланс между уровнем продукции этих двух групп в сторону значительного преобладания провоспалительных факторов приводит к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) – патогенетической основы ИТШ. Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грампозитивной микрофлоры значительно более сложен в сравнении с грамнегативной флорой.

В результате активизации различных повреждающих факторов развивается вазодилатация, повышается сосудистая проницаемость, активизируется агрегация клеток крови и поступление в кровь дериватов арахидоновой кислоты, активных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, то есть запускается каскад патологических реакций, следствием чего являются нарушения микроциркуляции, метаболизма, повреждение элементов крови, клеток эндотелия сосудов, повышение проницаемости капилляров.

На фоне этих процессов в микроциркуляторном русле происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и значительное уменьшение объема перфузии. Возникает спазм пре- и посткапилляров, открываются короткие артериовенозные шунты, посредством которых кровь устремляется мимо капиллярной сети из артериального русла в венозное. Уменьшается преднагрузка и, соответственно, постнагрузка, угнетается сократительная способность миокарда. Как компенсаторная реакция, на этом фоне происходит увеличение продукции адренокортикотропного гормона, кортизола и альдостерона. Высвобождение катехоламинов с развитием тахикардии, воздействие антидиуретического гормона, кортизола и альдостерона, приводящее к задержке Na+ и воды, обеспечивают некоторую оптимизацию гемодинамики – временно несколько увеличиваются пред- и постнагрузка, минутный объем сердца (МОС), ОПСС, что расценивается как гипердинамическая реакция циркуляции.

Подробнее

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)

Август 15, 2011 No Comments

Инфекции мочеполовых путей относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям как в амбулаторной, так и в госпитальной практике. Это состояние инфицирования мочевыводящего тракта микрофлорой, которая вызывает его воспаление.

Частота. В России распространенность ИМП составляет 1000 случаев на 100 тыс. населения в год, это самая частая инфекция. У женщин ИМП встречается в 50 раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего встречается острый неосложненный цистит, несколько реже — неосложненный пиелонефрит. Повторные ИМП развиваются у 20-30% женщин доклимактерического возраста. К 50 годам частота ИМП у мужчин и женщин сравнивается.

Классификация. По локализации различают инфекцию верхних (пиелонефрит) и нижних мочевых путей (цистит, простатит, уретрит); по наличию или отсутствию симптомов (симптоматическую или бессимптомную бактериурию); по происхождению инфекции (внебольничную или нозокомиальную; осложненные и неосложненные).

Неосложненные ИМП характеризуются отсутствием нарушения оттока.

Осложненные инфекции сопровождаются функциональными или анатомическими аномалиями верхних или нижних мочевых путей.

Факторами риска осложненных ИМП являются анатомические и функциональные нарушения, врожденная патология, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, половая жизнь, гинекологические операции, недержание мочи, частые катетеризации; у мужчин — необрезанная крайняя плоть, гомосексуализм, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, интравезикальные обструкции. Метаболические и иммунологические нарушения, инородные тела в мочевыводящих путях, конкременты, нарушения мочеиспускания, пожилой возраст пациента, поражения спинного мозга и рассеянный склероз, сахарный диабет, нейтропения, иммунодефицит, беременность, инструментальные методы исследования способствуют ИМП. Осложненные ИМП являются преимущественно нозокомиальными, осложненные формы составляют у взрослых амбулаторных больных 45% всех ИМП. Осложняют ИМП мочекаменная болезнь, сахарный диабет, кисты почек, нефроптоз.

Среди нозокомиальных инфекций около 80% ИМП связаны с катетеризацией мочевого пузыря. Катетер следует удалять в течение 4-х дней катетеризации.

Этиология. При неосложненной ИМП чаще всего встречается E. Coli; при осложненных ИМП − Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, грибы.

Источник уропатогенных микроорганизмов — кишечник, анальная область, преддверие влагалища и периуретральная область. Воспаление чаще всего развивается в условиях нарушенного оттока мочи в сочетании со снижением общей реактивности организма. Для ИМП характерна микробная колонизация в 1 мл мочи свыше 104 колониеобразующих единиц (КОЭ) микроорганизмов и (или) микробная инвазия с развитием инфекционного процесса в какой-либо части мочеиспускательного тракта от наружного отверстия уретры до коркового вещества почек.

Выделяют следующие виды ИМП: выраженную бактериурию, малую бактериурию, бессимптомную бактериурию и контаминацию. ИМП верифицируют при количестве микробных тел более 105 КОЭ в 1 мл в двух последовательных порциях свежевыпущенной мочи и подтверждают микроскопическим исследованием мочи с целью исключения вагинальной контаминации, при которой часто наблюдается ложноположительный результат. Уменьшение диуреза и недостаток вводимой жидкости способствуют размножению бактерий. Бессимптомная бактериурия достаточно
часто выявляется при рутинных исследованиях, более характерна для пожилых мужчин при доброкачественной гиперплазии простаты.

Подробнее

Инфекции, характеризующиеся эрозивно-язвенными поражениями гениталий

Июнь 16, 2011 No Comments

Эрозии и язвы в аногенитальной области могут быть вызваны различными причинами. К инфекционным агентам относятся возбудители сифилиса, генитального герпеса, мягкого шанкра (шанкроида), венерической лимфогранулемы и паховой гранулемы (донованоз).

Подробнее

Этиология и эпидемиология инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis

Июнь 14, 2011 No Comments

Патогенные для человека Chlamydia trachomatis включают возбудителей венерической лимфогранулемы — серотипы:L-1, L-2, L-3; гиперэндемической трахомы – серотипы А, В, Ва, и С; урогенитального хламидиоза и конъюнктивита с включениями у взрослых и новорожденных – серотипы B, D, E, F, G, H, I, J, K.

По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется не менее 80 млн. случаев урогенитального хламидиоза. Заражение происходит половым путем. Конъюнктивит у взрослых развивается при заносе инфекции руками. Инфицирование новорожденных происходит при прохождении родовых путей в случае заболевания у матери.


Микозы ВИЧ-инфицированных

Июнь 6, 2011 No Comments

Микозы у ВИЧ-инфицированных отличаются рапространенностью и тяжестью течения, плохо поддаются лечению и часто рецидивируют. Встречаются диссеминированные формы микозов, в том числе разноцветного лишая, а также поражения волосистой части головы у взрослых, что редко наблюдается у лиц с нормальным иммунным статусом. Диагноз основывается на клинической картине и нахождении мицелия при микроскопическом исследовании, а также на идентификации полученной при посеве культуры возбудителя.

Глубокие микозы (криптококкоз, споротрихоз, хромомикоз и др.) вне эндемичных для них зон являются оппортунистическими инфекциями и указывают на быстрое прогрессирование СПИДа.


Кандидоз

Июнь 6, 2011 No Comments

Кандидоз слизистой ротовой полости или глотки, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida, встречается у 40% ВИЧ-инфицированных. Клиническая картина характеризуется наличием налетов белого цвета на слизистой оболочке щек, языка и гортани, способных сливаться в более четкие очаги с четкими границами. Эритематозная форма кандидоза указывает на агрессивное течение болезни.

Часто диагностируются упорные вульвовагиниты, проявляющиеся серовато-белым крошковатым налетом, сопровождающиеся зудом и жжением. Несколько реже наблюдаются онихии, паронихии и кандидоз крупных складок.

При выраженном иммунодефиците развивается кандидоз трахеи, бронхов и легких, входящий в перечень оппортунистических инфекций.