Уролог.UA — Все об урологии и нефрологии в Украине

Author: admin

Гематурия

Август 21, 2011 No Comments

Гематурия – это наличие эритроцитов в моче в микроскопическом (микрогематурия) или значительном (макрогематурия) количестве. Макрогематурия определяется невооруженным глазом – моча имеет красный или ржавый цвет. Микрогематурия может быть обнаружена только при микроскопическом исследовании. В норме у человека может экскретироваться до 85000 эритроцитов в час, в результате чего в поле зрения при обычной микроскопии (окуляр 10 х, объектив 40 х ) обнаруживается 1-2 эритроцита. При обнаружении более 3 эритроцитов в поле зрения в двух общих анализах мочи должна диагностироваться значимая микрогематурия.

Классификация. Различают гематурию микроскопическую (видимую под микроскопом) и макроскопическую (видима невооруженным глазом). Гематурию следует отличать от уретроррагии − выделения крови из уретры (кровотечение из нее) вне акта мочеиспускания. Это наблюдается при заболеваниях мочеиспускательного канала (травма, опухоли, колликулит). Макрогематурия может быть инициальной (начальной), терминальной (конечной) и тотальной. Вид макрогематурии и источник кровотечения могут быть установлены с помощью трехстаканной пробы. При инициальной гематурии кровью окрашивается первая порция мочи, что свидетельствует о патологических процессах в мочеиспускательном канале. При терминальной гематурии примесь крови наблюдается в последней порции мочи, что указывает на патологический процесс в задней части уретры или в мочевом пузыре. При тотальной гематурии окрашены все порции мочи. Это может быть обусловлено локализацией патологического процесса в почках, мочеточнике или мочевом пузыре. Наиболее частыми заболеваниями, которые сопровождаются макрогематурией, являются опухоли, специфические и неспецифические воспалительные заболевания мочевых путей, мочекаменная болезнь, нефроптоз и травмы. Почечная гематурия может также наблюдаться при гломерулонефрите, сердечно-сосудистой недостаточности III степени, при общих заболеваниях, протекающих с выраженным геморрагическим синдромом, при применении лекарственных препаратов (антикоагулянты, метициллин, ампициллин, уротропин). Начальная и терминальная гематурия дает четкое представление об уровне кровотечения и относится целиком к компетенции уролога. Когда источник кровотечения не выяснен, то говорят о эссенциальной (невыясненной этиологии) гематурии. Тотальная гематурия может быть односторонней или двусторонней. Двусторонняя почечная гематурия − это, как правило, проявление гломерулярных поражений. Она сочетается с цилиндрурией, протеинурией, характеризуется отсутствием кровяных сгустков.

Этиология.

  • Врожденные аномалии: кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефроптоз.
  • Механические причины: травмы, конкременты, гидронефроз.
  • Гемодинамические причины: нарушения гемодинамики почки (венозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы).
  • Гематологическая патология: нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно-клеточная анемия и др.
  • Рефлекторные причины: шок, вазоконстрикторные нарушения.
  • Аллергические: гломерулонефрит, пурпура.
  • Токсические причины: медикаментозные, инфекционные.
  • Воспалительные: гломерулонефрит (диффузный, очаговый), пиелонефрит
  • Опухолевые заболевания: доброкачественные, злокачественные новообразования.
  • Эссенциальные аномалии.

Клиника.

Макроскопическая гематурия может быть трех видов:

  • начальная, когда кровью окрашена только первая порция мочи;
  • конечная, при которой в первой порции мочи визуально примеси крови не обнаруживается, и только последние порции мочи содержат кровь;
  • тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью.

В случае примеси крови моча становится красного цвета различной интенсивности — от цвета мясных помоев до темно-вишневого.

Степень кровопотери не оценивают по окраске мочи, так как содержание 1 мл крови в 1 л мочи уже придает ей красный цвет.

Дополнительное диагностическое исследование и дифференциальная диагностика.
Определение частоты кровотечения происходит по наличию кровяных сгустков; степени кровопотери — по показателю гемоглобина, точнее — гематокрита. Алая кровь, выделяющаяся с мочой, предполагает продолжающееся кровотечение. Коричневая окраска мочи, обусловленная растворением кровяных сгустков, свидетельствует о прекращении кровотечения. Гнилостный запах указывает на застой мочи и присоединение инфекции. Цвет мочи меняется при приеме различных лекарственных препаратов и пищевых продуктов: от пирамидона моча приобретает розовый цвет, 5-НОК — шафраново-желтый, от ревеня и сенны — коричневый, от пургена при щелочной реакции мочи — малиновый, от фенолфталеина и свеклы — красный, от марены красильной — буровато-красный. Гематурию необходимо отличать от гемоглобинурии — при этом симптоме кровавая окраска мочи объясняется распадом в крови эритроцитов и выделением с мочой гемоглобина, который находится в ней в виде цилиндров. При гемоглобинурии не происходит изменения цвета мочи даже в случае длительного ее стояния, в случае гематурии происходит быстрое оседание эритроцитов на дно сосуда и приобретение нормальной желтоватой окраски верхних слоев мочи.

Гемоглобинурия отмечается при переливании несовместимой крови, при отравлении анилином, грибами, бертолетовой солью, карболовой кислотой, длительном охлаждении и обширных ожогах. Присутствие миоглобина в моче придает ей красно-бурую окраску. Миоглобин — белок, имеющий черты, сходные по составу с гемоглобином. Попадает в кровь из размозженных мышц при длительном сдавлении конечностей и в силу небольших размеров легко проникает в мочу. Топическая диагностика основывается на характере сгустков. Червеобразная форма сгустков говорит о том, что кровотечение происходит из верхних отделов мочевых путей и формирование их (сгустков) в мочеточнике.

Формирование таких сгустков возможно в просвете уретры после травматически выполненной катетеризации мочевого пузыря у больного с аденомой предстательной железы. Бесформенные сгустки чаще образуются в мочевом пузыре. Для топической диагностики имеют значение боли в поясничной области, которые обусловлены острым нарушением пассажа мочи из почки, образовавшимися сгустками. Дифференцирование новообразования почки от нефролитиаза возможно при сочетании двух симптомов — гематурии и болевого синдрома. При нефролитиазе гематурия возникает в результате травмы уротелия лоханки конкрементом и нарушения целостности форникальных венозных сплетений при резком повышении внутрилоханочного давления, т. е. гематурия при нефролитиазе возникает вслед за приступом боли (почечной колики) после восстановления пассажа мочи по верхним мочевым путям. При опухоли почки гематурия появляется внезапно и может прекратиться самостоятельно, как правило, она безболезненна, но при окклюзии мочеточника сгустками крови боли возникают вслед за гематурией. Окрашенность мочи кровью в первой порции при инициальной гематурии указывает на наличие патологического процесса в уретре. Необходимо отличать гематурию от уретроррагии, которая характеризуется выделением крови из уретры вне акта мочеиспускания. У женщин исключают кровотечение из половых органов, исследуя среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из мочевого пузыря путем катетеризации. Гематурия у женщин, совпадающая по времени с предменструальным периодом, предполагает эндометриоз мочевого пузыря. При терминальной гематурии моча окрашена кровью в последней порции за счет процесса в задней уретре или в мочевом пузыре (острый цистит, простатит, камень, опухоль). Если моча окрашена кровью во всех порциях, то патологический процесс может локализоваться в почке, мочеточнике, мочевом пузыре; наиболее часто причиной тотальной гематурии является опухоль, камень, травма, реже − доброкачественная гиперплазия простаты, туберкулез, пиелонефрит, некроз почечных сосочков, нефроптоз, венная почечная гипертензия, гидронефротическая трансформация.

Эссенциальная гематурия способствует объединению ряда состояний, при которых неизвестна этиология, патогенез. При постановке диагноза необходимо выяснить условия возникновения гематурии, ее степень, характер и длительность, время ее появления до или после приступа почечной колики, наличие в моче сгустков крови, их форму, наличие или отсутствие боли и дизурии при мочеиспускании. Прекращение гематурии не всегда говорит о том, что наступило выздоровление.

Лечение. Госпитализация является обязательной при выявлении гематурии. Массивное кровотечение с образованием бесформенных сгустков говорит о возможности острой задержки мочи вследствие тампонады мочевого пузыря; имеет место установление уретрального катетера и отмывание мочевого пузыря от сгустков с помощью шприца Жане. Гемостатическая терапия состоит во внутривенном введении этамзилата (2-4 мл одномоментно или капельно), аминокапроновой кислоты (внутривенно 5%-го раствора препарата на изотоническом растворе хлорида натрия капельно до 100 мл). При гематурии, вызванной применением гепарина, назначают протамин сульфат в/в; 1 мг нейтрализует примерно 85 ЕД гепарина. 


Основные стратегии, применяемые при лечении сексуальной дисфункции

Август 21, 2011 No Comments

Очень важно, чтобы оба партнера признавали и понимали наличие проблемы. Необходимо сотрудничество обоих партнеров и выработка навыков, позволяющих приходить к оргазму вместе.

  • Обеспечение пациента информацией (образовательная часть).
  • Методы повышения возбуждения и устранения сексуальной рутины: поощрение использования эротических материалов (видео, книги), изменение позиций во время половой близости.
  • Методы отвлечения: поощрение эротической и неэротической фантазии, рекомендации упражнений Кегеля (тренировка тазовой мускулатуры), использование музыкального и/или видеофона.
  • Решение проблемы сексуальной гармонии путем поиска эрогенных зон (участков тела партнера с повышенной степенью сексуального возбуждения).
  • Прямые, в том числе анатомические изменения половых органов, обеспечивающих максимальную сексуальную стимуляцию (увеличение точки G у женщин, увеличение размеров полового члена у мужчин).

Упражнения Арнольда Кегеля (Kegel) разработаны для укрепления тазовой мускулатуры, увеличения тонуса мышц, улучшения функционирования всей половой системы и преодоления недержания мочи:

Лонно-копчиковая мышца является основной сексуальной мышцей, ее волокна начинаются от лобковой кости, окружают вход во влагалище и доходят до копчика. У некоторых женщин с возрастом или после родов тонус этой мышцы может существенно снижаться.

Почувствовать работу лонно-копчиковой мышцы возможно при мочеиспускании, если попробовать произвольно остановить мочеиспускание. Затем ввести свой палец во влагалище и повторить то усилие. Если тонус мышц достаточен, то влагалище нежно обхватит палец. Расположившись в удобной позе на кровати, попробуйте попрактиковаться, напрягая и расслабляя эту мышцу, повторите это упражнение 10 раз подряд.

Каждый день необходимо постепенно увеличивать нагрузку и довести количество сокращений до 50 раз. После можно попробовать усложнить упражнение, попробовав сначала сильно сжать мышцу, затем медленно ее расслабить, сделав несколько остановок, или быстро сжать и быстро расслабить, ускорив предыдущие сокращения. Освоив эти упражнения, выполняйте тренировки незаметно для окружающих в любое удобное для вас время в течение суток. После того как мышцы достаточно окрепнут, необходимо поддерживать их в тонусе ежедневными тренировками.

Пути минимизации диспареунии:

  • Совет по использованию поз, когда женщина оказывается сверху и способна контролировать проникновение мужчины, либо использование таких поз, при которых возможно минимизировать возникновение боли и глубокого проникновения мужчины.
  • Использование теплых ванн перед половым актом для повышения возбуждения.
  • Использование местно смазок для снижения трения.
  • Использование лекарственных препаратов перед половым актом (нестероидные противовоспалительные).
  • Использование местно обезболивающих препаратов.

Советы при лечении аноргазмии:
Достижение максимального возбуждения и снижение психологических запретов (упражнения Кегеля, мастурбация, методы отвлечения, использование фантазии или музыки).

Лечение вагинизма:

  • Четкое понимание проблемы, выявление причин и факторов развития вагинизма.
  • Изучение анатомического строения половых органов и их роль в половом акте.
  • Научиться управлять лонно-копчиковой мышцей.
  • Использование дилататора.

Женская сексуальная дисфункция

Август 21, 2011 1 Comment

Женской сексуальной дисфункцией (ЖСД) называют часто встречающееся состояние, в возникновении которого играют равную роль биологические, психологические и межличностные факторы, действующие подчас в сложной комбинации.

Факторы, провоцирующие сексуальные расстройства, могут быть:

  • вазогенными;
  • нейрогенными;
  • гормональными;
  • психогенными;
  • мускулогенными.

Сексуальные расстройства у женщин могут проявляться в таком виде:

  • расстройство либидо и возбуждения
  • расстройство оргазма
  • нарушение любрикации
  • расстройство удовлетворения
  • болевое расстройство

ЖСД представляют собой серьезную и весьма распространенную проблему современной урогинекологии, которая оказывает большое влияние на нормальную жизнь женщин.

Частота. ЖСД констатирована более чем у трети женщин, ведущих половую жизнь. Женская сексуальная реакция включает либидо, возбуждение, оргазм, удовлетворение. Пониженное сексуальное желание встречается у 30% сексуально активных женщин.

К снижению полового влечения могут приводить различные эмоциональные факторы, гормональная недостаточность, эндокринопатия, беременность, лактация, прием гормональных контрацептивов.

Американский институт национального здоровья обнародовал данные о том, что до трех четвертей всех женщин страдают в той или иной мере выраженной сексуальной дисфункцией.

При этом :

  • 33% женщин отметили снижение полового влечения,
  • 25% женщин отметили отсутствие оргазма в абсолюте,
  • 20% женщин заявили о трудностях с увлажением половых путей,
  • 20% женщин заявили, что секс не доставляет им удовольствия.

Женская половая дисфункция подразделяется на нарушения:

  • желания
  • активации
  • оргазменные и сексуальные болевые нарушения.

Этиологическими факторами могут быть предшествующие соматические и гинекологические заболевания и их лечение, а также психосоциальные проблемы.

Фригидность − половая холодность женщины. Это состояние, при котором женщина даже в самых благоприятных условиях не ощущает сексуальное влечение и возбуждение. Иногда такие нарушения влечения связаны со скукой и рутиной в сексуальных отношениях. Итак, фригидность можно разделить на: временную и постоянную, а также первичную и вторичную.

Первичная фригидность наблюдается у пациенток с самого начала половой жизни, когда женщина сексуально не разбужена.

Вторичная фригидность − состояние внезапного или постепенного исчезновения либидо у женщины. Как правило, при устранении причины или влияющих факторов либидо восстанавливается.
Ретардационная фригидность − задержка пубертатного и психосексуального развития. Влечение у таких людей останавливается на эротической или платонической стадиях, отсутствие оргазма сочетается с удовлетворением на эмоциональном уровне без влечения к половой близости.

Аноргазмия − нарушения оргазма или его отсутствие, встречается чаще, чем фригидность, преимущественно у женщин, т. к. мужской оргазм связан с процессом эякуляции. В некоторых случаях аноргазмия может сочетаться со снижением полового влечения или полным его отсутствием. Аноргастичные женщины испытывают половое влечение, но не достигают оргазма и остаются неудовлетворенными. Это состояние может быть вызвано как сексуальной неопытностью, так и недостаточным возбуждением. Например: когда женщина никогда в жизни не испытывала оргазм, или психологический фактор («ненамеренное запрещение оргазма»), или состояние, вызванное длительным хроническим заболеванием. Психогенные факторы: недостаточная психоэмоциональная подготовка женщины к половому акту, изнасилование или грубая половая близость (при дефлорации), страх перед беременностью. Плохо подобранная поза во время половой близости (особенно при недостаточных размерах полового члена) или прерванный половой акт (например, преждевременное семяизвержение у мужчины) также может стать причиной дисгармонии между партнерами. Мужчины часто используют женщину как инструмент для собственного удовлетворения. А ведь во многом удовлетворенность женщины во время половой близости зависит от правильных действий мужчины, который обычно задает ритм, позу и сам характер проведения полового акта. Нередко мужчина настолько увлечен собой, что забывает о стимуляции эрогенных зон партнерши, в результате она не испытывает оргазм.

При длительном отсутствии оргазма угасает обычно и само половое влечение. Частота возникновения аноргазмии зависит от возраста и продолжительности регулярной половой жизни. У многих женщин впервые оргазм возникает только после родов, а у большинства после 10-15 лет регулярной половой жизни. Как следствие до 90% неврозов у женщин связано с их сексуальной неудовлетворенностью. Отсутствие оргазма при половом акте обычно вызвано такими факторами, как беспокойство, недостаточная душевная близость партнеров, недоверие, низкая самооценка.

Таким образом, существует :
Oтносительная аноргазмия, при которой возможность получения оргазма крайне редка.
Aбсолютная аноргазмия, когда оргазм не наступает ни при каких обстоятельствах.
Первичная аноргазмия − явление отсутствия оргазма с начала половой жизни женщины.

Вторичная аноргазмия − утрата оргазма после определенного периода нормально протекавшей половой жизни. Может наблюдаться при смене сексуального партнера либо после длительного периода воздержания.
По степени выраженности аноргазмия бывает: 1) оргазм у женщины не наступает, но половой акт сопровождается приятными ощущениями возбуждения, выделяется секрет половых желез; 2) половой акт безразличен, приятных ощущений нет; 3) половой акт неприятен, вызывает отвращение.

При лечении аноргазмии прогноз во многом зависит от готовности обоих партнеров менять существующий стереотип сексуальной близости.

Диспареуния − болезненный половой акт (общее название половых расстройств у женщин). Генитальные боли до, во время (в процессе) или после полового акта. Наиболее частые причины могут быть связаны с наличием инфекций, воспалительных процессов, недостатка увлажнения влагалища, аномалий развития половых органов, повреждений или травм связочного аппарата матки, а также внутренних или наружных половых органов, состояния после гинекологических операций.

Способствующие факторы − это отсутствие любви и доверия к партнеру, невротические и соматические заболевания. Такие женщины редко испытывают оргазм при половой близости и чаще всего остаются неудовлетворенными, чувствуя раздражение и негативное отношение к себе и к партнеру. При длительно существующей диспареунии происходит снижение или утрата самого интереса к половой близости.

Возможно возникновение трех типов боли: 1) поверхностная; 2) влагалищная; 3) глубокая.
Поверхностная диспареуния − боль, возникающая при попытке начала полового акта.
Влагалищная диспареуния − боль, возникающая при трении в процессе полового акта (проблемы смазки и нарушение возбуждения).

Глубокая диспареуния − боль связана с подталкиванием во время полового акта (часто вызвана различными заболеваниями).

Вагинизм − это ненамеренное (бессознательное), судорожное сокращение окружающих вход во влагалище мышц при попытке совершения полового акта. Ненамеренный влагалищный рефлекс − спазм гладкой мускулатуры наружной трети влагалища, который может быть вызван как попыткой половой связи (вход или подход члена к влагалищу), так и при попытке проникновения других объектов, например, пальцы гинеколога или даже собственные руки женщины. Происходит сокращение мышц, спазм делает практически невозможным совершение полового акта, возникает сильная боль, партнер не может проникнуть во влагалище через столь сжатое отверстие, а повторные попытки дают эффект обратной связи боли и дискомфорта, укрепляется уже существующий обусловленный рефлекс (организм женщины старается защититься от болезненного воздействия, отвечая еще более сильным напряжением мышц).

Лонно-копчиковая мышца окружает вход во влагалище и анальную область. Это очень мощная группа мышц, которая играет ключевую роль в репродуктивной системе женщины, участвует в акте мочеиспускания и дефекации, а также в половом акте.

Первичный вагинизм возникает с первых попыток половой жизни, женщина всегда испытывает боль и дискомфорт при половом акте.

Вторичный вагинизм − у женщины были безболезненные половые акты в прошлом, вагинизм развился позже, вследствие какой-либо причины.

Наряду с этими нарушениями существует также гиперсексуальный синдром как одна из форм сексуальных расстройств. Гиперсексуальный синдром − это резкое усиление либидо (повышение полового влечения). Гиперсексуальный синдром возникает у группы людей с чрезвычайно сильным половым влечением, но редко получающих полное сексуальное удовлетворение, несмотря на активную половую жизнь. Так, гиперсексуальность у женщин обозначена термином «нимфомания», а у мужчин – «сатириазис».

Признаки гиперсексуального синдрома: 1) неутолимая потребность половой близости, нарушающая повседневную жизнь, 2) сексуальная жизнь, лишенная эмоционального компонента, 3) половая близость не приносит удовлетворения, несмотря на наличие оргазма.


Сексуальные расстройства у мужчин

Август 21, 2011 No Comments

Выделяют две группы изменений репродуктивной системы:

  • физиологические, обусловленные возрастной инволюцией всех органов и эндокринной системы;
  • патологические, развивающиеся в результате заболеваний.

Долгие годы активно дискутировался вопрос о правомочности самого термина «мужской климакс». Ведь в отношении женщин климакс четко связывался с прекращением овуляции и, соответственно, с утратой репродуктивной способности. Что касается мужчин, то описано большое количество случаев сохранения ими фертильности до глубокой старости. Тем не менее невозможно отрицать наличие определенной перестройки мужского организма в данном возрасте. Патологическая симптоматика со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем позволила выделить понятие патологический мужской климакс.

Климакс − это физиологический синдром, обусловленный возрастными сдвигами в гормональном и общем обмене и прежде всего возрастным угасанием функции половых желез.

С возрастом концентрация свободного тестостерона (ТС) в плазме крови снижается за счет ухудшения кровоснабжения тестикулярной ткани, а также повышения уровня ТС — связывающего глобулина; концентрация биологически активного ТС (свободно циркулирующей фракции) снижается в большей степени, чем уровень общего ТС. Поэтому у пациентов старше 60 лет нередко наблюдается клинический симптомокомплекс гипогонадизма при относительно нормальном уровне общего ТС. Эти изменения чаще всего сопровождаются повышением уровня эстрогенов.

Тестостерон играет важную роль в поддержании нормальной эластичности коллагеновых волокон кавернозной ткани, а также синтеза NO (окись азота), являющегося основным медиатором эрекции.

Изменения гормонального статуса также сопровождают большинство соматических заболеваний. Так, при хроническом простатите, обусловленном нарушениями ритма половой жизни и застойными явлениями в малом тазу, происходит преобладание эстрогенов над андрогенами и развитие гиперпролактемии. Хронический эмоциональный стресс также приводит к торможению андрогенной активности надпочечников.

Частота. В последние годы отмечается увеличение длительности половой жизни в среднем на 10 — 12 лет у мужчин и на 7 — 8 лет у женщин. Это приводит к удлинению так называемого инволюционного периода сексуальности у мужчин. Между тем, этот период жизни изучен гораздо менее подробно, чем пубертат или период зрелой сексуальности.

Диагностика. Уровень общего тестостерона в крови ниже 7 нмоль/л является показателем гипогонадизма; при содержании ТС ниже 12 нмоль/л необходимо определить концентрацию лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и пролактина (ПРЛ). Достоверно только двукратное определение уровней гормонов.

Дифференциальная диагностика возрастного снижения уровня ТС у мужчин должна проводиться с наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию гипогонадизма в постпубертатном периоде. Как эндогенная, так и экзогенная функция яичек могут быть нарушены при различных системных заболеваниях, приеме лекарственных препаратов. При обнаружении гиперпролактинемии и значительном снижении уровня гонадотропинов рекомендуется проведение визуализации турецкого седла — магнитно-резонансная томография с контрастированием.

Клинические проявления гипогонадизма :

  • нарушение копулятивной функции — снижение либидо, эректильная дисфункция, расстройства эякуляции и расстройства оргазма;
  • снижение фертильности эякулята;
  • соматические расстройства — уменьшение мышечной массы и силы, остеопения и остеопороз, висцеральное ожирение, гинекомастия, истончение и атрофия кожи, анемия различной степени выраженности;
  • вегетососудистые расстройства: внезапная гиперемия лица, шеи, повышение АД, боли в сердце, головокружение, потливость;
  • психоэмоциональные расстройства: повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, ослабление памяти и внимания, нарушение сна, депрессивное состояние, ухудшение общего самочувствия, снижение работоспособности и самооценки.

Лечение. Андрогензаместительная терапия, проводимая в настоящее время, не может в точности воспроизвести циркадный ритм уровня тестостерона в сыворотке крови. Андрогены потенциально способны оказывать нежелательные побочные эффекты (воздействие на печень, предстательную железу, липидный профиль, сердечно-сосудистую систему, социальное поведение, эмоциональный статус).

Андроген-заместительная терапия (АЗТ) проводится препаратами природного ТС, из которых пролонгированным действием обладает омнадрен-250. Эфиры ТС в составе препарата имеют разную скорость всасывания и выведения, тем самым обеспечивают быстрый и длительный (до 4 недель) эффект после однократной инъекции. Препарат стимулирует синтез белка, усиливает фиксацию кальция в костях, увеличивает мышечную массу тела, влияет на развитие и функцию наружных половых органов, предстательной железы, семенных пузырьков, вторичных половых признаков, определяет конституцию тела и половое поведение, активирует либидо и потенцию, стимулирует сперматогенез.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не является противопоказанием к назначению АЗТ, так как основным фактором в ее патогенезе является внутриклеточное повышение активности 5-α-редуктазы, приводящее к повышению уровня 5-α-дигидротестостерона в клетках предстательной железы, а не высокий плазменный уровень ТС. Доказанный рак предстательной железы является абсолютным противопоказанием к назначению АЗТ, поэтому необходимо скрининговое обследование на наличие рака предстательной железы 2 раза в год.

Противопоказаниями для применения препаратов ТС являются также нарушения функции печени, почек, гиперкальциемия, гиперкальциурия, сердечная недостаточность, астения.

Побочные реакции: холестатическая желтуха, повышение активности трансаминаз, периферические отеки, задержка жидкости, кровотечения из половых путей, усиление либидо, нарушение сперматогенеза, аллергические реакции, акне, флеботромбоз, гиперкальциемия, боль в костях.

Среди лекарственных препаратов, способствующих поддержанию синтеза и биологических эффектов эндогенного ТС на нормальном уровне, выделяют антиоксиданты, в частности витамины А, Е, некоторые микроэлементы (селен). Источник природного витамина Е — препарат виардо, в состав которого входит 100%-е масло зародышей пшеницы, содержащие антиоксиданты — токоферолы и каротиноиды, незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты, витамины групп В, D, F, фолиевой кислоты. Препарат назначают перорально в дозе 1,8 г/сут (по 2 капсулы 3 раза в день). Он обеспечивает повышение в 2-3 раза уровня ТС, повышение полового влечения и либидо, укорачивает рефрактерный период, увеличивает число и длительность половых актов, улучшает клиническое состояние у пациентов с аденомой предстательной железы.

Эректильная дисфункция (ЭД) — неспособность достичь и/или сохранить эрекцию пениса, достаточную для осуществления полового акта. ЭД приводит к ухудшению качества половой жизни мужчины и женщины.

Этиология. Эрекция полового члена представляет собой комплексную реакцию, возникающую в результате сложных взаимодействий нервной, эндокринной, сосудистой систем и кавернозной ткани. По механизму возникновения выделяют: органическую (васкулогенную, нейрогенную, гормональную, лекарственную и обусловленную заболеваниями полового члена), психогенную и смешанную ЭД. В основе васкулогенной ЭД у мужчин старше 50 лет, как правило, лежит атеросклероз, который приводит не только к механическому нарушению кровотока, но и к нарушению выработки нейромедиаторов, хроническая ишемия становится причиной значительного снижения активности NО-синтетазы.

Частота нейрогенной ЭД составляет 10-19%. Примерно 110 млн. мужчин на Земле имеют те или иные формы сексуальных расстройств. По данным наблюдений, примерно 5% сорокалетних и 15-25% шестидесятипятилетних мужчин регулярно страдают от ЭД.

Классификация. Различают 3 типа этой формы ЭД: периферическую, спинальную и супраспинальную.

Периферический тип — результат поражения сенсорных нервов, отвечающих за обеспечение рефлекторной эрекции, и поражения автономных нервов, отвечающих за обеспечение гладкомышечной релаксации и сосудистой дилатации. В основе периферической нейропатии с развитием ЭД могут лежать хронические инфекционные заболевания (ВИЧ, лепра), метаболические расстройства (сахарный диабет, алкоголизм, гипотиреоз, уремия), воздействие токсических агентов (тяжелых металлов, пептических нейротоксинов), тазовая травма.

Спинальный тип нейрогенной ЭД развивается в результате травмы спинного мозга, патологии межпозвоночных дисков, миелодисплазии, арахноидита, опухолей спинного мозга, рассеянного склероза.

Супраспинальная нейрогенная ЭД — результат инсульта, энцефалита, болезни Паркинсона, эпилепсии, опухолей головного мозга. Нейрогенная ЭД часто связана с хирургическими вмешательствами (резекцией прямой кишки, операциями на брюшном отделе аорты, радикальной простатэктомией, цистэктомией, поясничной симпатэктомией, удалением височной доли головного мозга) как результат нарушения иннервации. ЭД эндокринопатии способствуют гипогонадизм, гиперпролактемия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, сахарный диабет, поражения надпочечников. Заболевания полового члена (болезнь Пейрони) вызывает органическую ЭД. Медикаментозная терапия ЭД, включающая диуретики, β-блокаторы, симпатолитики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, ингибиторы серотонина, препараты лития, антипсихотропные препараты, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, гормональные препараты, гиполипидемические средства, дигоксин, отличается относительно быстрым развитием, четкой временной связью с приемом препарата, уменьшением выраженности расстройства после отмены этого лекарственного средства. Основу психогенной ЭД составляет депрессия, неверие мужчины с собственную сексуальную полноценность, стресс.

Патогенез. Патогенетический компонент ЭД — нарушение метаболизма оксида азота (NO), необходимого для расслабления гладких мышц кавернозных (пещеристых) тел в ответ на сексуальную стимуляцию и возникновение эрекции.

Лечение. Лекарственная терапия ЭД включает препараты центрального действия (апоморфин), центрального и периферического действия (фентоламин, йохимбин) и периферического действия (силденафил, тадалафил, варденафил), обладающие наибольшим эффектом.

Механизм действия: не оказывая прямого расслабляющего действия на кавернозные тела, препараты усиливают при сексуальном возбуждении релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ-5 и повышения концентрации цГМФ. Препараты быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта; жирная пища уменьшает всасывание силденафила (виагра), варденафила (Левитра), не влияет на всасывание тадалафила (Сиалис). Варденафил превосходит другие препараты по скорости достижения максимальной концентрации в крови (в среднем через 30-40 мин), чем обеспечивает возможность быстрой готовности к проведению полового акта. В течение первых 25 мин после приема препарата у каждого второго мужчины с ЭД возникает эрекция, достаточная для проведения полового акта. Клинический эффект тадалафила в силу более длительного периода полувыведения продолжается в течение 36 ч у многих пациентов, что позволяет выбрать наиболее подходящий момент для интимной близости в течение 1,5 суток, но чаще возникает миалгия в результате депонирования крови в мышцах.

Побочные эффекты терапии: головная боль, приливы, диспепсия, заложенность носа (силденафил и варденафил несколько чаще вызывают приливы, но реже диспепсию и миалгии; силденафил — преходящие нарушения цветового зрения). По влиянию на центральную гемодинамику ингибиторы ФДЭ-5 напоминают нитраты, обладают небольшим гипотензивным эффектом, который потенцируется нитратами, поэтому прием органических нитратов является противопоказанием к назначению ингибиторов ФДЭ-5, их используют не ранее чем через 24 ч после приема короткодействующих ингибиторов ФДЭ-5 и не ранее чем через 48 ч после приема тадалафила. Ингибиторы ФДЭ-5 противопоказаны в течение 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, сердечной недостаточности II ФК (II функциональный класс стенокардии), неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной гипотензии (АД меньше 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемой артериальной гипертонии, в течение 6 месяцев после перенесенного инсульта. Обычно терапию начинают с малой дозы. Нарушения цветового восприятия могут быть причиной отказа от терапии силденафилом у водителей автотранспорта. Одни пациенты предпочитают принять варденафил за 10 мин до полового акта, другим удобнее использовать тадалафил. При психогенной ЭД показана эффективность Энериона (сальбутиамина), который потенцирует центральную серотонинергическую активность, восстанавливает либидо, устраняет ЭД.


Гиперактивный мочевой пузырь

Август 21, 2011 No Comments

Гиперактивность мочевого пузыря (ГАМП) — заболевание, достаточно легко диагностируемое, но представляющее значительные трудности в подборе лечения. Патогенез ГАМП дискутируется, и до настоящего времени идеальное средство терапии остается иллюзорным. Достоверных данных о распространенности патологии нет, но установлено, что гиперактивный мочевой пузырь характеризуется частыми (более 8 раз в сутки) позывами к мочеиспусканию, неотложными позывами к мочеиспусканию, а также недержанием мочи, особенно в пожилом возрасте, независимо от пола. Неотложный (императивный) позыв (urgency) — сильнейшее желание помочиться, а неотложное недержание мочи (urge incontinence) — непроизвольная потеря мочи в сочетании с неотложным позывом.

Общая распространенность ГАМП – 12-22%, несмотря на значительное снижение качества жизни. Только 4-6% больных обращаются за медицинской помощью, так как связывают свое состояние с возрастными изменениями.

Частота распространенности недержания мочи у женщин в возрастной группе от 45 до 59 лет увеличивается, но изменяется пропорция возникновения разных видов недержания. Число случаев стрессорного недержания по мере увеличения длительности постменопаузы в популяции уменьшалось, в то время как частота неотложного недержания мочи увеличивалась при длительности постменопаузы более 10 лет. Отмечено увеличение преобладания ГАМП с возрастом до 30%. По нашим данным, частота ургентных форм недержания мочи возрастает в зависимости от длительности постменопаузы: от 12,5% при постменопаузе до 5 лет до 71,4% при длительности постменопаузы более 20 лет, что, возможно, связано с увеличением неврологической патологии у женщин этой возрастной группы.

Выделяют следующие типы гиперактивности детрузора:

1) фазовую гиперактивность: определяется волна, характерная для непроизвольного сокращения детрузора, которая может привести к недержанию мочи. При этом фазовое сокращение детрузора не всегда сопровождается какими-либо ощущениями либо может быть воспринято как первое ощущение наполнения пузыря или как нормальный позыв к мочеиспусканию;

2) терминальную гиперактивность: единственное непроизвольное сокращение детрузора, которое происходит при наполнении мочевого пузыря до цистометрического объема.

Больной не может подавить непроизвольное сокращение, в результате чего моча не удерживается;

3) недержание при гиперактивности детрузора: недержание, обусловленное непроизвольным сокращением детрузора.

Этиопатогенез. ГАМП (чрезмерная активность детрузора) — диагноз, который ставят только по результатам уродинамического исследования. Ошибочно полагать, что жалобы пациентов на неотложное мочеиспускание (urgency) и/или неотложное недержание мочи (urge incontinence) обусловлены наличием гиперактивности детрузора (detrusor overactivity). До 22% женщин с недержанием мочи, при наличии симптомов, сходных с проявлениями гиперактивности детрузора, на самом деле имеют истинное стрессорное недержание мочи. И, наоборот, среди женщин с клиническими симптомами истинного недержания мочи при напряжении у 11-16% в ходе уродинамического исследования выявляется гиперактивность детрузора как основная причина патологии.

По этиологии гиперактивность детрузора подразделяют на:
1) нейрогенную — у больного выявляется неврологическая патология;
2) идиопатическую — причина гиперактивности не ясна.

По патогенезу ГАМП может быть результатом нарушения деятельности нервной системы или миогенных нарушений. В зависимости от уровня поражения различных отделов нервной системы нейрогенные дисфункции разделяют на группы. Супраспинальные неврологические расстройства мочеиспускания обычно не затрагивают рефлекс мочеиспускания. К этим повреждениям относят инсульт, опухоль мозга, рассеянный склероз, гидроцефалию, болезнь Паркинсона. При данных нарушениях процесс мочеиспускания остается физиологически нормальным, но бывают эпизоды потери произвольного контроля.

Супрасакральные неврологические расстройства мочеиспускания встречаются у больных с повреждениями спинного мозга, рассеянным склерозом, миелодисплазией.

Сакральные неврологические расстройства мочеиспускания происходят при грыже позвоночного диска, диабетической нейропатии, рассеянном склерозе, опухоли позвоночника, при обширных оперативных вмешательствах в области малого таза.

Миогенные нарушения бывают двух типов — снижение порога возбудимости и распространение волны деполяризации, которые приводят к координированному сокращению детрузора и развитию ГАМП.

Лечение. Немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое.

Тренинг мочевого пузыря. Восстановление регулярного мочеиспускания с помощью тренировки считается одним из самых эффективных консервативных методов терапии. Данная концепция была выдвинута W. Frewen в 1979 г.. Пациентов госпитализировали и с помощью графика мочеиспускания отмечали частоту и объем мочеиспускания, которые наглядно помогали пациентам постепенно увеличить интервалы между мочеиспусканиями, а также объем выделяемой мочи. В некоторых случаях использовали седативные препараты, действующие на мочевой пузырь, для поддержания хорошего эффекта. В настоящее время данная методика широко распространена и выполнима в амбулаторных условиях. В настоящее время продолжают использовать карты-графики мочеиспускания, так как это служит хорошей обратной связью пациентам и клиницистам и свидетельствует об улучшении. Цель терапии — сократить частоту мочеиспусканий до 1 в 3-4 часа. Длительные положительные результаты возможны у 50% пациентов.

Нейромодуляция — относительно новый метод, основанный на стимуляции корешка сакрального нерва для лечения ГАМП. До настоящего времени окончательно механизм действия не ясен, однако происходит активация интернейронов спинного мозга или β-адренергических нейронов, угнетающих активность мочевого пузыря. Пациентам производится временная стимуляция нервных окончаний крестцового отверстия с помощью накожных электродов на уровне S3. Если временное раздражение данной области дает хороший результат, то необходима установка постоянного стимулятора — имплантация.

Электростимуляция широко использовалась в Европе, но в США не нашла распространения. Методика разработа M. Fall в Швеции в 1978 г. В основе терапии — индукция сокращений мышц тазового дна с помощью вагинального или ректального датчика для лечения ГАМП. При стимуляции возможны два механизма действия: 1) прямая стимуляция мышц тазового дна, вызывающая сокращение, 2) непрямое угнетение рефлекса никтурии. Максимальная электростимуляция, как было показано, эффективна у 50% пациентов в 1 год. Но данный метод терапии не популярен среди многих пациентов из-за слишком медленного улучшения.

Основной целью медикаментозного лечения гиперактивности детрузора является снижение его сократительной активности и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря.

Как известно, мишенями ЦНС являются рецепторы ГАМК, опиоидов, серотонина, дофамина, α-адренорецепторы. Потенциальными мишенями периферической нервной системы являются мускариновые рецепторы, калиевые и кальциевые каналы, α- и β-адренорецепторы, сенсорные рецепторы. Основным медиатором, обеспечивающим сократительную способность детрузора, является ацетилхолин, оказывающий стимулирующее действие на постганглионарные парасимпатические М-холинорецепторы, расположенные в мышечной стенке мочевого пузыря. Подавление высвобождения ацетилхолина либо торможение его активации способствует расслаблению детрузора или обеспечивает снижение его тонуса в фазе наполнения мочевого пузыря, уменьшая вероятность возникновения непроизвольных сокращений детрузора. Это сопровождается увеличением цистометрического объема, уменьшением амплитуды непроизвольных сокращений.

Основным недостатком препаратов для лечения императивных нарушений мочеиспускания является их недостаточная уроселективность. Побочные эффекты холиноблокаторов: сухость во рту, диспепсия, запор, нечеткость зрения, нарушения аккомодации, тахикардия, нарушение когнитивной функции, сонливость.

Препараты антимускаринового типа действия противопоказаны при инфраренальной обструкции, закрытоугольной глаукоме, myastenia gravis, тяжелом язвенном колите.

Толтеродин (Детрузитол, Детрол) — М-холиноблокатор, снижает частоту мочеиспускания и эпизодов недержания мочи, способствует исчезновению дизурических явлений, увеличению объема мочеиспускания.

Оксибутинин (Дриптон, Дитропан) — холиноблокатор со смешанным типом действия (2,5-5 мг 3-4 раза в день), возможно его внутрипузырное применение или в виде ректальных суппозиториев, существуют трансдермальные формы (назначают один
раз в 2 недели).

Троспия хлорид (Смазмекс) — М-холиноблокатор (20 мг/сут в течение 3 недель).


Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Диагностика и лечение

Август 21, 2011 No Comments

В связи с применением в медицинской практике ретроградной пиелографии возникло учение о лоханочно-почечных рефлюксах. В основу этого учения положены наблюдения над обратным затеканием контрастной жидкости из лоханки в почечную паренхиму с последующим оттоком в общую систему кровообращения. В одних случаях это обратное затекание содержимого лоханки осуществляется вследствие небольших надрывов чашечек в области их форниксов, в других — содержимое лоханки проникает из вершины сосочков глубоко в канальцевую систему почки.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — обратное забрасывание мочи в мочеточник.

Этиология. Основная — несостоятельность замыкательного аппарата устья мочеточника вследствие рубцово-язвенных изменений пузыря, неврогенных расстройств акта мочеиспускания, врожденной несостоятельности. Чаще наблюдается у женщин, нередко при беременности и гинекологических заболеваниях.

Клиника. Активный рефлюкс происходит при натуживании, в момент мочеиспускания или непосредственно после опорожнения мочевого пузыря; при пассивном рефлюксе моча забрасывается в мочеточник и вне акта мочеиспускания. Характерный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса — появление болей в почке в момент мочеиспускания. Иногда возникает двухактное мочеиспускание: через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря больные способны повторно выделить такое же количество мочи. Клиническое течение пузырно-мочеточникового рефлюкса характеризуется прогрессивным нарастанием ретенционных изменений в мочеточнике и чашечно-лоханочной системе до образования больших размеров гидроуретеронефроза с признаками ХП и хронической почечной недостаточности.

Диагностика. Диагноз ставится на основе данных цистографии до и после мочеиспускания, микционной кинематоцистографии.

Лечение. Начальные формы активного пузырно-мочеточникового рефлюкса, особенно в детском возрасте, после медикаментозногоили оперативного устранения инфравезикальной обструкции и пиелонефрита поддаются обратному развитию. Далеко зашедшие формы рефлюкса, осложненные дилатацией верхних мочевых путей и пиелонефритом, требуют оперативной коррекции. При нормальной емкости мочевого пузыря прибегают к уретероцистонеоанастомозу по антирефлюксной методике; при рубцово-сморщенном мочевом пузыре выполняют кишечную пластику мочевого пузыря с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат.

Прогноз после своевременно предпринятого медикаментозного или оперативного лечения благоприятный.


Лоханочно-почечный рефлюкс

Август 21, 2011 No Comments

Лоханочно-почечные рефлюксы − проникновение содержимого лоханки в почечную интерстициальную ткань и ее сосуды вследствие нарушения целостности слизистой оболочки чашечки в области форникса (форникальный рефлюкс) или без надрыва слизистой оболочки чашечки из канальцев в межуточную почечную ткань (тубулярный рефлюкс). Развиваются при повышении внутрилоханочного давления в результате острой окклюзии верхних мочевых путей (почечная колика), при выполнении ретроградной пиелографии под давлением и т. д.

Этиология. Основная причина — внезапное повышение внутрилоханочного давления в результате закупорки или дискинезии верхних мочевых путей. Лоханочно-почечные рефлюксы бывают форникальными (разрыв форникса) и тубулярными (проникновение содержимого лоханки в почечную ткань по собирательным канальцам). Тубулярный рефлюкс встречается чаще, чем форникальный.

Классификация. Пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс может быть врожденным и приобретенным, односторонним и двусторонним. Приобретенный (вторичный) пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс возникает при заболеваниях, нарушающих отток мочи из мочевого пузыря и тонус его мышечной стенки, а также вызывающих изменения ее в зоне интрамуральных отделов мочеточников (клапан уретры, гипертрофия семенного бугорка, фиброз и склероз шейки мочевого пузыря, стеноз, фимоз у детей, аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, цистит, туберкулез мочевого пузыря и т. п.).

Клиника . Патогномоничным клиническим признаком пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса является боль в области почки при мочеиспускании. У детей часто отсутствует данный клинический симптом. Нередко они не могут дифференцировать локализацию боли и подчас жалуются на боли по всему животу. Рентгенологически рефлюкс выявляется при ретроградной и микционной (в момент мочеиспускания) цистографии в виде заполнения мочеточника (иногда вплоть до лоханки почки) рентгеноконтрастным веществом. Урорентгенокинематография при мочеиспускании еще чаще выявляет пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс. Самым чувствительным способом, позволяющим установить ранние стадии недостаточности пузырно-мочеточникового соустья, является радиоизотопная цисторенография с гиппураном.
Пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс, обнаруживаемый при низком внутрипузырном давлении (физиологическом наполнении мочевого пузыря до позыва), называют пассивным, а рефлюкс, возникающий при повышенном внутрипузырном давлении (натуживании, мочеиспускании),– активным.

Проникновение инфицированной мочи в почечную ткань приводит к развитию пиелонефрита и склерозу почечной паренхимы.

Лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в метастазировании опухолей почки, развитии форникальных почечных кровотечений.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями и побочными реакциями, в основе которых лежат лоханочно-почечные рефлюксы, являются боль в поясничной области, нередко в виде почечной колики, гематурия, повышение температуры тела, озноб, тошнота, рвота, острый пиелонефрит.

Диагностика в большинстве случаев трудностей не вызывает. На экскреторных урограммах и ретроградных пиелограммах форникальные рефлюксы определяются в виде нежной тонкой роговидной формы тени, исходящей из чашечки; при тубулярных рефлюксах тени отходят от сосочка и распространяются веерообразно. Лоханочно-почечные рефлюксы дифференцируют с изъязвлением сосочков при туберкулезе почки, некротическим папиллитом, пиелонефритом, кальцинозом сосочков, некоторыми опухолями почки.

Профилактика развития лоханочно-почечных рефлюксов: своевременное восстановление пассажа мочи при окклюзии верхних мочевых путей, технически правильное выполнение ретроградной пиелографии, отказ от выполнения компрессионной экскреторной урографии.

Лечение. Ликвидация основного заболевания, восстановление уродинамики мочевых путей и нормального пассажа мочи.


Ретроперитонеальный фиброз. Лечение ретроперитонеального фиброза

Август 21, 2011 No Comments

Ретроперитонеальный фиброз − заболевание, характеризующееся появлением плотных фиброзных бляшек позади брюшины в том месте, где она примыкает к брюшной аорте. Эти бляшки окружают мочеточники, вызывая их сдавление и приводя к развитию у человека острой анурии и почечной недостаточности. Обструкция может быть уменьшена путем проведения нефростомии или путем введения стентов, имеющих вид двойного J. В случае острого ретроперитонеального фиброза состояние больного может быть облегчено с помощью назначения ему стероидных гормонов; при хроническом течении заболевания обычно возникает необходимость в проведении уретеролиза.

Заболевание известно еще как периуретерный фиброз, периренальный фасцит, пластический облитерирующий периуретерит, хронический ретроперитонит, ретроперитонеальный васкулит и пр. Известно оно давно, однако подробное описание дал лишь Ormond (1948), именем которого и названо заболевание. По данным Graham, до 1968 г. было опубликовано 150 случаев; на наш взгляд, в настоящее время число случаев по меньшей мере удвоилось.

Ретроперитонеальный фиброз характеризуется прогрессирующим сдавлением мочеточников фиброзной тканью.

Этиология ретроперитонеального фиброза неясна. По-видимому, такое заболевание может развиться под влиянием ряда вредно действующих моментов. Существуют предположения о хронических инфекциях, в частности Histoplasma capsulatum, хронических интоксикациях, механических раздражениях, травмах и пр. Особый интерес вызывает возможная этиологическая роль метисергида и других медикаментов. Попытка придать универсальное этиологическое значение этим лекарственным средствам едва ли основательна: ретроперитонеальный фиброз был известен задолго до того, как ввели в лечебную практику метисергид.

Мнения в отношении пато- и морфогенеза и первичной локализации патологического процесса при ретроперитонеальном фиброзе также расходятся. Большинство авторов считает, что первичным является фиброз фасции Герота и ретроперитонеальных структур с последующим распространением процесса и сужением мочеточников и почечных сосудов, а в некоторых случаях и нижней полой вены. Другие, напротив, считают, что ведущим является первичное поражение сосудов − своеобразный васкулит, напоминающий васкулит при беспульсовой болезни, с последующим прогрессирующим стенозом.

Клинические симптомы при ретроперитонеальном фиброзе многолики и переменчивы. Они обусловлены локализацией и степенью выраженности болезненных изменений. Начальные признаки − это чаще всего неопределенное напряжение и боль в нижней части поясницы, отдающейся к бедрам и нередко к яичкам. При поражении кровеносных сосудов развиваются также нарушения кровоснабжения − онемение конечностей, преходящие отеки, перемежающаяся хромота; при поражении нижней полой вены могут развиться массивные отеки нижних конечностей и живота, резко отграниченные в месте закупорки, так называемый синдром нижней полой вены. При поражении нервных сплетений уже весьма рано наблюдаются нарушения чувствительности − онемение, мурашки, чувство холода и пр. При односторонней локализации болезненного процесса эти нарушения отмечаются с одной стороны.

Проявления со стороны почек при ретроперитонеальном фиброзе появляются довольно поздно, и они не особенно характерны. Чаще и раньше всего отмечается олигурия в сочетании с болезненностью при мочеиспускании и потугами. С течением времени развиваются признаки прогрессирующей почечной недостаточности преимущественно канальцево-интерстициального типа: гипо- и изостенурия, незначительная протеинурия, анемия, гиперазотемия и пр.

Поражения со стороны общего состояния больных ретроперитонеальным фиброзом отмечаются рано. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, отсутствие аппетита, по-разному выраженные нарушения стенозного типа со стороны кишечника, запоры, газы и пр. Нередко наблюдаются субфебрильные температуры. Гипертония редко обнаруживается в начале заболевания, но с развитием почечной недостаточности она всегда налицо. При односторонней локализации патологического процесса и сужении почечной артерии может развиться гипертония злокачественного типа.

Объективная находка при ретроперитонеальном фиброзе зависит от стадии заболевания. В начале, несмотря на многочисленные жалобы больного, она совсем скудна. У худых больных иногда можно нащупать болезненное уплотнение глубоко в животе на уровне позвонков L 4-5. При распространении процесса на кровеносные стволы и нервные сплетения обнаруживают нарушения кровоснабжения и пульса, варикоцеле , изменения чувствительности и пр. В стадии развития хронической почечной недостаточности находка та же, что в подобных состояниях иного происхождения. Боль в поясничной области, внизу живота, похудание, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ.

Диагностика. Диагноз сложен и основывается на данных рентгенологического исследования (сужении мочеточников, гидроуретеронефрозе).

Дифференциальная диагностика . Проведение дифференциального диагноза осуществляется с опухолями, расположенными ретроперитонеально.

Лечение хирургическое. Эффективность зависит от раннего выявления болезни и степени почечной недостаточности.


Некроз почечных сосочков

Август 21, 2011 No Comments

Некроз почечных сосочков (синоним: некротический папиллит, папиллярный некроз) − ишемический инфаркт почечного сосочка и прилегающего к нему мозгового вещества почки. Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) — тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, которое встречается у 0,3% стационарных урологических больных (у женщин в 2 раза чаще).

Некроз почечных сосочков называют первичным, если ишемия сосочка не связана с воспалением почек, и вторичным, если она развивается в связи с воспалительной инфильтрацией и тромбозом сосудов почечной пирамидки при пиелонефрите. Первичный некроз почечных сосочков развивается вследствие поражения артериол мозгового вещества почки и нарушения реологических свойств крови. Он встречается при сахарном диабете, системных васкулитах, хронической интоксикации анальгетиками, серповидно-клеточной анемии, алкоголизме. Некроз почечных сосочков чаще бывает двусторонним. Некротизированный сосочек секвестрируется и кальцифицируется или отторгается, что нередко сопровождается кровотечением и окклюзией мочеточника. Обычно процесс имеет очаговый характер, но иногда, особенно при вторичном некрозе почечных сосочков, развивается фатальный распространенный медуллярный некроз.

Этиология. Некроз почечных сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки, нарушением венозного оттока, нарушением пассажа (лоханочно-чашечной гипертензией, воспалительными заболеваниями почек), наличием лоханочно-почечных рефлюксов. Некротические изменения вызывают коагулирующие стафилококки. Первичный некроз развивается без предшествующих воспалительных изменений, вторичный некроз является осложнением пиелонефрита.

Клиника. Наиболее характерные симптомы некротического папиллита: почечная колика , пиурия, гематурия, отхождение некротических масс с мочой (поздний признак); из общих признаков — головная боль, лихорадка, артериальная гипертония, почечная недостаточность.

Клинические проявления первичного и вторичного некроза почечных сосочков сходны, но при вторичном они сочетаются с проявлениями пиелонефрита, которые могут преобладать. Первичный некроз почечных сосочков обычно имеет хроническое рецидивирующее течение. Длительное время он может проявляться лишь малой протеинурией, умеренной лейкоцитурией, микрогематурией, но характерно раннее снижение концентрационной способности почек, что приводит к полиурии, гипостенурии, потере натрия с мочой. При отторжении сосочка развиваются почечная колика, макрогематурия, олигурия.

Опасными осложнениями некроза почечных сосочков являются гнойный (апостематозный) пиелонефрит, профузное кровотечение, острая почечная недостаточность. Длительно протекающий некроз почечных сосочков почти в половине случаев осложняется калькулезным пиелонефритом и хронической почечной недостаточностью с тяжелым метаболическим ацидозом. При некрозе почечных сосочков вследствие хронической интоксикации анальгетиками отмечаются другие симптомы интерстициального нефрита (гиперурикемия, нефрокальциноз, тяжелая артериальная гипертензия), нередко выявляются также злокачественные опухоли мочевого пузыря или почечных лоханок.

Диагностика. Диагноз складывается из комплекса исследований, включающих анализ общеклинических признаков болезни, лабораторные, рентгенологические и морфологические методы.

Диагноз некроза почечных сосочков может быть установлен только тогда, когда исключен туберкулезный процесс в почке (сходность некротического и специфического папиллита, необходимо многократное исследование мочи на микобактерии). Определяется степень лейкоцитурии и бактериурии (стафилококк), обнаружение некротических масс сосочков в моче (кусочки ткани серо-розового цвета треугольной и продолговатой формы).

Рентгенологическое обследование. Обзорный снимок мочевой системы иногда позволяет установить наличие мелких обызвествленных теней, что обусловлено кальцификатами с характерной структурой некротических масс почечного сосочка (форма их треугольная), которые повторяют очертания почечного сосочка. Экскреторная урография и ретроградная урография производятся в разных проекциях, обнаруживают характерные признаки (сужение форникальной зоны чашечек, смазанные контуры сосочков («изъеденность молью»), в дальнейшем появляется кольцевидная тень; отторгшийся сосочек, расположенный в чашечке или лоханке, представлен на урограмме в виде дефекта наполнения, чаще треугольной формы). В ряде случаев при нарушении целости верхушки сосочка она становится неровной, виден тонкий канал или свищ; при тотальном некрозе отмечается затекание рентгеноконтрастного вещества в почечную паренхиму. Вазография большого значения не имеет.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с лоханочно-почечными рефлюксами, аномалиями медуллярного вещества почки ( губчатая почка, дисплазия почки), хроническим и острым пиелонефритом, туберкулезом почки, гидронефрозом, нефролитиазом, папиллярными опухолями чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе редко наблюдается отторжение некротических масс почечного сосочка и вторичное камнеобразование, при некрозе почечных сосочков это наблюдается в 40%. При туберкулезе инфильтративно-рубцовые изменения выражены значительно больше.

Лечение. Лечение некроза почечных сосочков в фазе ремиссии в основном симптоматическое. Оно направлено на улучшение микроциркуляции, устранение бактериурии, дегидратации, артериальной гипертензии. В связи с полиурией больным с некрозом почечных сосочков не следует ограничивать количество потребляемой воды и соли. Проводится терапия основного заболевания.

Лечение проводится не столько некротического папиллита, сколько его осложнений (пиелонефрита, окклюзии верхних мочевых путей, гематурии). Показаниями к оперативному вмешательству являются острый пиелонефрит, не поддающийся лечению консервативными мероприятиями (восстановлением пассажа мочи путем катетеризации мочеточников и последующей антибактериальной терапией) в течение 1-2 суток с момента его возникновения, окклюзия лоханки и мочеточника некротическими массами, профузная гематурия. Нефрэктомия показана только при тотальном некрозе медуллярного вещества и явлениях острого гнойного пиелонефрита и только при удовлетворительной функции контралатеральной почки. Во всех остальных случаях производятся органосохраняющие операции: нефростомия, удаление некротических масс, резекция почки при профузной гематурии. Консервативное лечение предусматривает длительную антибактериальную терапию широкого спектра действия (сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота), улучшение почечного кровотока и обменных процессов в почках (трентал), нормализацию уродинамики, повышение резистентности организма, адекватное лечение сахарного диабета.

Прогноз заболевания зависит от своевременной диагностики и правильного лечения, осложнений, которые возникают в процессе течения некроза почечных сосочков. Диспансерное наблюдение проводится постоянно.

Профилактика. Своевременная терапия пиелонефрита, окклюзионных поражений верхних мочевых путей, сахарного диабета, заболеваний, нарушающих гемодинамику.


Нефроптоз

Август 21, 2011 No Comments

Почки, как и большинство органов тела человека, находятся в относительной подвижности, хотя имеют свое четкое место в организме. В момент вдоха почка смещается вниз на 2-4 см, при глубоком вдохе уходит на 4-6 см. Она реагирует на движения и перемещения тела. Такие физиологические колебания помогают нормальному выделению мочи.

Нефроптоз (опущение почки, блуждающая почка) — патологическое состояние, при котором почка выходит из своего ложа и в вертикальном положении смещается за пределы физиологической подвижности.

Частота. Нефроптоз встречается преимущественно у женщин в возрасте 25-40 лет, чаще справа. В настоящее время удается обнаружить нефроптоз у 1,54% женщин и у 0,12% мужчин. Более частое возникновение нефроптоза у женщин объясняется их конституциональной особенностью (более широким тазом). Правосторонний нефроптоз наблюдается чаще, что связано с более низким стоянием правой почки и более сильным связочным аппаратом левой.

Этиология. Причинами нефроптоза являются факторы, приводящие к изменениям связочного аппарата почки (инфекционные болезни, резкое похудание) и к снижению тонуса мышц передней брюшной стенки (например, при беременности), а также травмы, сопровождающиеся перерастяжением или разрывом связочного аппарата почки (резкое поднятие тяжестей, падение с высоты и т.д.).

Патоморфология . Для нефроптоза характерно изменение положения почки, ее сосудов и мочеточника. Наиболее серьезные изменения происходят в сосудах почки. Почка, смещаясь вниз, резко изменяет угол отхождения почечной артерии и вены; сосуды, растягиваясь, удлиняются, диаметр их уменьшается. Верхний отдел мочеточника образует перегибы; фиксируясь, они нарушают проходимость мочеточника. При нефроптозе формируется перекрут почечной вены, что приводит к венозной почечной гипертензии, легко возникает варикозное расширение форникальных вен.

Классификация. Выделяют три стадии нефроптоза. В I стадии на вдохе можно прощупать нижний сегмент почки, который на выдохе уходит в подреберье. Во II стадии в вертикальном положении пальпируется вся почка, но в горизонтальном положении вновь возвращается в подреберье. В III стадии при пальпации живота пальпируется вся почка, которая легко смещается. Помимо опущения почка совершает также ротационные движения. Это важный компонент формирования клинической картины нефроптоза, поскольку возникают нарушения почечного кровотока, а также расстройства уродинамики верхних мочевых путей с формированием дилатации чашечно-лоханочной системы.

Клиника. Умеренно выраженный нефроптоз, не сопровождающийся нарушениями уро- и гемодинамики, протекает практически бессимптомно. Наиболее частым симптомом заболевания является тупая, ноющая боль, усиливающаяся после физической нагрузки и в вертикальном положении тела. ХП нередко сопутствует нефроптозу и развивается на фоне хронического нарушения гемо- и уродинамики почки, что приводит к развитию благоприятных условий для возникновения и развития хронического воспаления. Прогрессируя, пиелонефрит значительно отягощает течение нефроптоза.

Гематурия (макро-, микро-) достаточно часто наблюдается при нефроптозе, развивается как следствие нарушения почечного кровотока, венозной гипертензии, флебостаза.

Артериальная гипертензия при нефроптозе имеет реноваскулярную природу.
При стойких нарушениях уродинамики верхних мочевых путей возникает гидронефротическая трансформация. Данное состояние особенно характерно для длительно существующего нефроптоза с фиксированными перегибами мочеточника.

Осложнения. При развитии пиелонефрита в опущенной почке повышается температура тела (либо постоянные и умеренно выраженные подъемы при ХП, либо периодические подъемы до высоких цифр с потрясающими ознобами при остром пиелонефрите). Появляются также характерные для пиелонефрита изменения в моче: лейкоцитурия, бактериурия. Со временем резко снижается функция почки, что способствует развитию артериальной гипертензии. Характерно, что при нефроптозе АД повышается в вертикальном положении.

Гидронефроз и гидроуретер – результат перегибов мочеточника, фиксированного рубцовыми тяжами, добавочными сосудами. Частое осложнение нефроптоза — венная гипертензия в почке, проявляющаяся гематурией, которая возникает при физическом напряжении и исчезает в покое, в горизонтальном положении больного. Другим нередким осложнением нефроптоза является пиелонефрит, предпосылкой к которому служит венозный стаз в почке, нарушения уродинамики и изменения в нервно-мышечном аппарате почки. Пиелонефрит резко осложняет течение нефроптоза. Артериальная гипертония — еще одно тяжелое осложнение нефроптоза: при опущении почки резко изменяется угол отхождения почечной артерии и вены, сосуды натягиваются, удлиняются, диаметр их сильно уменьшается, возникают надрывы интимы и внутренней эластичной мембраны почечной артерии с последующим развитием рубцовых процессов — фибромускулярной дисплазии почечной артерии с развитием вазоренальной гипертензии. Нефроптоз также может приводить к форникальным кровотечениям.

Диагностика. В клинической картине преобладают симптомы осложнений нефроптоза. При постановке диагноза учитывается наличие травмы в анамнезе, связь болей с вертикальным положением больного и физической нагрузкой, эпизоды пиелонефрита, гематурии, повышенного АД.

Физикальное обследование больного имеет крайне важное значение, однако все симптомы, выявляемые при нефроптозе, неспецифичны и могут отмечаться при целом ряде других урологических заболеваний.
При обследовании больных с нефроптозом обязательным является полипозиоционная пальпация живота, особенно в вертикальном положении.

Боль в соответствующей половине живота и/или поясничной области практически всегда возникает после физического напряжения, усиливается в положении стоя. Аналогичные характеристики имеет гематурия. При полипозиционной пальпации, особенно в положении стоя, можно прощупать подвижную почку. Учитывая тенденцию к развитию транзиторной артериальной гипертензии у больных с нефроптозом, измерение АД также должно быть полипозиционным после физических нагрузок и осуществляться на обеих верхних конечностях.

У3И в обследовании данной группы больных имеет достаточно важное значение, так как позволяет определить локализацию почки, изменение ее положения в вертикальном состоянии, а также в динамике наблюдать за состоянием и степенью дилатации чашечно-лоханочной системы. Применение допплерографического исследования дает возможность визуализировать сосудистое русло почки, определить в них показатели кровотока и на доклиническом этапе выявить признаки нарушения почечной гемодинамики.

Рентгенологический метод − основной в постановке диагноза. Обзорная рентгенография органов мочевой системы, как правило, малоинформативна.

Экскреторная урография выявляет локализацию почки, основные параметры чашечно-лоханочной системы. Обязательным является снимок в вертикальном положении или при пробе Вальсальвы (с натуживанием). При этом полученные урограммы необходимо сравнивать со снимками в горизонтальном положении.

Окончательно диагноз нефроптоза можно поставить на основании ангиографии, при которой почечные артерии отходят от аорты под острым углом, диаметр их сужен, определяется картина «метлы».

С развитием компьютерных технологий и внедрением в урологии СКТ и МСКТ стало возможным получать изображение паренхимы, чашечно-лоханочной системы и сосудов почки. Использование трехмерной реконструкции позволяет оценить полученную информацию не только в плоскостном, но и в пространственном масштабе. Эффективность и точность спиральной (мультиспиральной) КТ приближается к 100%, а отсутствие инвазии, возможных тяжелых осложнений выгодно отличает метод от ангиографии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с дистопией почки с помощью аортографии (при дистопии почки почечные артерии отходят от аорты ниже обычного уровня). При постановке диагноза нефроптоза исключают опухоль почки, опухоль брюшной полости.

Лечение. Консервативная терапия заключается в назначении спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн. Раннее назначение бандажа обеспечивает профилактику прогрессирования нефроптоза и его осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении утром, перед тем как встать с кровати, на выдохе. Кроме того, не лишним будет специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. Если быстрое похудание способствовало формированию нефроптоза, нужно, чтобы больной прибавил в весе (мучная, сладкая пища). При осложнениях нефроптоза (пиелонефрите, вазоренальной гипертензии, форникальном кровотечении, гидронефротической трансформации) показана операция — нефроплексия.

Прогноз. Прогноз без лечения неблагоприятный ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению трудоспособности.

Профилактика. Устранение резких физических усилий, повторных травм почечной области, длительной физической работы в вертикальном или полусогнутом положении тела. Особенно важна профилактика во время беременности и после родов. Нужно полностью исключить тяжелые физические нагрузки, работу, связанную с натуживанием, напряжением брюшного пресса, но регулярно выполнять легкие физические упражнения с целью укрепления мышц передней брюшной стенки, носитье бандаж, корсет до восстановления тонуса мышц передней брюшной стенки после родов. Большое значение для профилактики нефроптоза имеет контроль массы тела, особенно при астенической конституции, когда следует рекомендовать увеличение массы тела. Женщинам, которые с целью похудания подвергают себя жесткой диете, следует помнить, что уменьшение массы тела ниже нормального чревато нежелательными последствиями, в том числе нефроптозом.