Анурия − полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не выделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную анурию.

Классификация.
Выделяют следующие виды анурии.

1. Аренальная анурия (ренопривная) возникает в случае врожденной аплазии обеих почек; при случайном или преднамеренном удалении обеих почек. Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при врожденном отсутствии (аплазии) почек. Отсутствие мочи у новорожденных в первые 24 и жизни − явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выяснения причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.

2. Преренальная анурия развивается в результате сниженного сердечного выброса (кардиогенного шока, инфаркта миокарда), системной вазодилатации (сепсиса, анафилаксии), гиповолемии и резкого снижения объема циркулирующей крови (кровопотери, плазмопотери), дегидратации (рвоты, диареи, форсированного диуреза), возникновения третьего пространства (секвестрации жидкости в брюшную полость, подкожную клетчатку).

Патогенез: нарушения центральной гемодинамики и циркуляции с резким снижением почечного кровотока инициируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя и снижением скорости клубочковой фильтрации в почке. При нарастании почечной ишемии преренальная почечная недостаточность может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных канальцев.

Преренальная олигоанурия возникает в результате прекращения или недостаточного притока крови к почкам. К этой форме олигоанурии относится анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются периферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Преренальной формой анурии являются также анурия, развившаяся вследствие тромбоза и эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавления этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опухоли или расслаивающейся аневризмой аорты, и анурия при эклампсии. Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кровопотерях (травматических, послеродовых и др.). Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. (при шоке и других патологических состояниях) приводит к анурии.

3. Ренальная анурия обусловлена патологическими процессами в самой почке. Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, ХП, нефроангиосклероза при ГБ (вторично сморщенная и первично сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломерулонефрите. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными преапаратами (сулека, пахикарпин, уксусная кислота и др.), переливание несовместимой крови, поражения почек при обширных ожогах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может развиться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном количестве жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия − виды секреторной формы анурии (почки не вырабатывают мочу).

Ренальная анурия вызывается острым канальцевым некрозом, причинами которого могут быть:

А) ишемия почек при длительном пережатии почечных артерий, их тромбозе, длительной артериальной гипотензии;

Б) нефротоксические факторы: йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов (свинца, ртути, меди, бария, мышьяка, золота), антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В), органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод), урикурические кризы (внутрипочечная окклюзия канальцев кристаллами мочевой кислоты при подагре, химиотерапии по поводу миело- и лимфолейкозов, при лечении сульфаниламидами);

В) другие причины ренальной анурии — острая и хроническая почечная недостаточность вследствие гломерулонефрита, злокачественной артериальной гипертензии, геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

4. Постренальная анурия возникает при наличии препятствия оттоку мочи из почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее частой причиной ее возникновения бывают камни мочевых путей. Экскреторная анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза (злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и мочевого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки, рубцово-склерозирующий процесс после лучевой терапии). Постренальная анурия является острым нарушением оттока мочи из почек в мочевой пузырь — суправезикальной ретенцией мочи, являющейся следствием окклюзии верхних мочевых путей с обеих сторон. Очень часто постренальная анурия происходит в результате мочекаменной болезни, преимущественно в виде камней мочеточника; имеет место внешнее сдавление мочевых путей при ретроперитонеальном фиброзе, раке матки, яичников.

5. Рефлекторная анурия наступает вследствие тормозящего влияния ЦНС на мочеотделение под воздействием различных раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные вмешательства − бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате реноренального рефлекса, т.е. прекращения функции почек в результате закупорки камнем мочеточника другой почки.

Раннее возникновение анурии всегда связано с ее причиной: заболеванием или обострением хронической патологии сердечно-сосудистой системы, травмой, приемом случайно или с суицидальной целью неизвестных или опасных лекарств или веществ, обострением уролитиаза, подагры, заболеваний органов малого таза.

Выделяют следующие признаки анурии:

  • нарушение водно-электролитного обмена;
  • нарушение кислотно-основного состояния;
  • поражение ЦНС за счет уремической интоксикации;
  • нарастающую азотемию;
  • поражение легких;
  • острые бактериальные и небактериальные воспаления органов.
  • После 1 – 3 сут отсутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки − продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты; возникает ацидоз; нарушается водный и солевой обмен. Нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, затемнение сознания, запах аммиака изо рта.

    Азотемия отражает тяжесть течения анурии, при тяжелой гипергидратации возникает уремический отек легких, проявляющийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью. При азотемии возможно развитие язв желудка с кровотечением из них. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает до 100-200 и 12-15 мг/дл соответственно, иногда и выше (нормальное содержание мочевины в сыворотке крови 15-35 мг/дл, креатинина − 1-1,5 мг/дл).

    Опасное проявление нарушений водно-электролитного обмена (гиперкалиемии) — повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л, что наблюдается при катаболических процессах (поступлении калия из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов, блокаде почечной экскреции).

    Метаболический гиперхлоремический ацидоз возникает как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13-15 ммоль/л.

    Диагностика. При малейших подозрениях на анурию больной должен быть госпитализирован. Подозрение возникает после тщательно собранного анамнеза. Выраженный ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается вследствие нарушения выделения почками сульфатов и фосфатов, также за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), при шоке, отравлении окисью углерода.

    Дифференциальная диагностика. Для дифференциальной диагностики с острой задержкой мочи выполняют катетеризацию мочевого пузыря. Идеально — применение катетера с баллоном (№ 14-16, 18 по Шарьеру), которые оставляют в мочевом пузыре для наблюдения за возможным появлением мочи.

    При определении формы анурии необходимо выяснить, не было ли воздействия нефротоксических факторов, определить наличие хронических заболеваний, являющихся следствием анурии, не было ли эпизодов почечной колики. Осматривая больных, необходимо обратить внимание на наличие свободной жидкости и наличие массивных отеков, а также измерить АД.

    Аускультативно можно выявить наличие влажных разнокалиберных хрипов над всей поверхностью легких. Если развивается уремический отек легких, то рентгенологически определяются множественные облаковидные инфильтраты в обоих легких, симптом «бабочки».

    Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ. Электрокардиография определяет гиперкалиемию по высокому, узкому, заостренному положительному зубцу Т, постепенному укорочению электрической систолы желудочков — интервала QT — с возможным замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и склонности к синусовой брадикардии.

    Лечение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить поддержание сердечной деятельности, сосудистого периферического тонуса. При постренальной анурии госпитализация осуществляется в урологическую клинику, при ренальной анурии вследствие отравлений возникает необходимость в экстренном промывании желудка, введении антидотов при точно установленном ядовитом веществе.